姓        名:  裴 鋼

行政職務(wù)：校 長(zhǎng)

 學(xué)        位：博 士

導(dǎo)師情況：博士生導(dǎo)師

研究領(lǐng)域：細(xì)胞生物學(xué)

研究方向：細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

      E-mail： peigang@#edu.cn

通訊地址： 上海市楊浦區(qū)四平路1239號(hào)，同濟(jì)大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院（200092）

個(gè)人簡(jiǎn)介：

        裴鋼教授畢業(yè)于沈陽(yáng)藥科大學(xué)，1981年獲學(xué)士學(xué)位、1984獲碩士學(xué)位。1985在比利時(shí)Ghent國(guó)立大學(xué)UNIDO/WHO學(xué)習(xí)班進(jìn)修藥物科學(xué)。1986年在瑞典卡羅林斯卡研究所臨床藥理系進(jìn)行訪問(wèn)研究。1991年獲美國(guó)北卡大學(xué)生物化學(xué)和生物物理學(xué)博士學(xué)位，其后在美國(guó)杜克大學(xué)進(jìn)行博士后研究。1995年應(yīng)聘擔(dān)任中科院和德國(guó)馬普學(xué)會(huì)共同支持的青年科學(xué)家小組組長(zhǎng)。1999年當(dāng)選中國(guó)科學(xué)院院士。2000年5月起任中科院上海生命科學(xué)研究院院長(zhǎng)。2007年起任同濟(jì)大學(xué)校長(zhǎng)。1995年以來(lái)，該細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究組在國(guó)際性學(xué)術(shù)刊物上發(fā)表研究論文100多篇。

        裴鋼教授1996年獲年國(guó)家杰出青年科學(xué)基金，1997年獲(香港)求是科技基金會(huì)“杰出青年學(xué)者獎(jiǎng)”， 1998年獲得國(guó)務(wù)院頒發(fā)的政府特殊津貼,1999年當(dāng)選國(guó)際麻醉品研究會(huì)議(INRC)執(zhí)委會(huì)委員，獲“何梁何利”生命科學(xué)獎(jiǎng)。2001年當(dāng)選第三世界科學(xué)院院士，現(xiàn)任中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)會(huì)理事長(zhǎng)、亞太細(xì)胞生物學(xué)組織主席。裴鋼教授還擔(dān)任國(guó)際學(xué)術(shù)雜志“Cell Research”主編，“Life Science”，“Journal of Receptors and Signal Transduction”, “IUBMB Life”和國(guó)內(nèi)多家學(xué)術(shù)期刊雜志編委。裴鋼教授數(shù)年來(lái)為國(guó)家培養(yǎng)了許多品學(xué)兼優(yōu)、基本功扎實(shí)、勇于攀登世界高峰的年輕科學(xué)人材。他指導(dǎo)的博士后分別獲得“中國(guó)優(yōu)秀博士后”、“上海優(yōu)秀博士后”、“中科院優(yōu)秀博士后”、德國(guó)洪堡Fellowship、世界衛(wèi)生組織Fellowship等榮譽(yù)。他指導(dǎo)的研究生中有多人獲得全國(guó)優(yōu)秀博士學(xué)位論文，中國(guó)科學(xué)院院長(zhǎng)獎(jiǎng)學(xué)金優(yōu)秀獎(jiǎng)，談家楨－九源生命科學(xué)獎(jiǎng)學(xué)金、地奧獎(jiǎng)學(xué)金、明治乳業(yè)生命科學(xué)優(yōu)秀獎(jiǎng)、上海－聯(lián)合利華研究與發(fā)展基金獎(jiǎng)學(xué)金等獎(jiǎng)勵(lì)。裴鋼教授本人被評(píng)為中國(guó)科學(xué)院“優(yōu)秀研究生導(dǎo)師”。2006年獲得中國(guó)科學(xué)院必和必托(BHPB)導(dǎo)師科研獎(jiǎng)。

 

研究?jī)?nèi)容：

    本組從事細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制及生理功能的研究。目前本組的工作主要在以下三個(gè)方面：

    1.研究G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控以及與其它信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間相互作用(cross-talk)。GPCR是細(xì)胞表面最大的受體家族，是細(xì)胞接受外來(lái)信息最重要的感受器和起始點(diǎn)。GPCR和細(xì)胞內(nèi)部不同信號(hào)通路間精細(xì)的對(duì)話是細(xì)胞對(duì)外來(lái)信息產(chǎn)生協(xié)調(diào)反應(yīng)的分子基礎(chǔ)。本組研究的項(xiàng)目揭示了GPCR與p53、NF-κB等多條信號(hào)通路間的對(duì)話及特征，極大豐富了對(duì)GPCR細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理、功能及作用的認(rèn)識(shí)，為包括炎癥、癌變、HIV病毒感染和阿片濫用等重要疾病的發(fā)病機(jī)理及診治提供了重要線索和潛在靶點(diǎn)。

    2.研究GPCR信號(hào)調(diào)節(jié)表觀遺傳修飾對(duì)基因轉(zhuǎn)錄及細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)的機(jī)制。近年來(lái)我們的研究發(fā)現(xiàn)GPCR通過(guò)促進(jìn)β-arrestin 1進(jìn)核傳遞信號(hào)，這不僅揭示了β-arrestin 1在細(xì)胞核內(nèi)調(diào)節(jié)表觀遺傳修飾的新功能，也揭示了受體信息由細(xì)胞膜到細(xì)胞核內(nèi)傳遞和藥物作用的一條嶄新途徑。我們還發(fā)現(xiàn)β-arrestin 1通過(guò)表觀遺傳調(diào)節(jié)作用促進(jìn)那些具有自身免疫性的CD4+T細(xì)胞存活。揭示了生物體內(nèi)調(diào)節(jié)CD4+ T細(xì)胞凋亡和自生免疫的新機(jī)制，并且提示β-arrestin 1蛋白有可能成為研發(fā)自身免疫治療藥物的新靶點(diǎn)。

    3.研究GPCR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的生理功能。我們研究發(fā)現(xiàn)β2-腎上腺素受體被激活后，增強(qiáng)γ-分泌酶的活性，進(jìn)而能夠增加導(dǎo)致阿爾茨海默癥的β淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)揭示了阿爾茨海默癥致病的新機(jī)制，并且提示β2-腎上腺素受體有可能成為研發(fā)阿爾茨海默癥的治療藥物的新靶點(diǎn)。

    本課題組將繼續(xù)深入研究GPCR調(diào)節(jié)不同表觀遺傳修飾，以及表觀遺傳修飾網(wǎng)絡(luò)的機(jī)制及GPCR調(diào)節(jié)表觀遺傳修飾在胚胎干細(xì)胞向神經(jīng)細(xì)胞定向分化中的作用；研究GPCR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病及阿爾茨海默癥發(fā)生，發(fā)展和防治中的作用；并以細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)為手段，探討中草藥有效成分及方劑作用的可能機(jī)制。

    本研究組在Cell, Nature Medicine, Nature Immunology, Molecular Cell等國(guó)際性學(xué)術(shù)期刊上發(fā)表論文100多篇，并多次獲得科研類獎(jiǎng)項(xiàng)。“G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)與其它細(xì)胞信號(hào)通路間的對(duì)話機(jī)制”獲2006年上海市自然科學(xué)一等獎(jiǎng)；2007年獲得國(guó)家自然科學(xué)獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。“蛋白激酶在阿片類物質(zhì)介導(dǎo)神經(jīng)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)和賴受依賴中的作用”獲2002年國(guó)家自然科學(xué)二等獎(jiǎng)。“阿片類藥物耐受和成癮的分子機(jī)制研究”獲2001年(首屆)中華醫(yī)學(xué)科技獎(jiǎng)一等獎(jiǎng)。“阿片受體磷酸化及其對(duì)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控機(jī)制”獲2001年上海市科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)。“孤啡肽受體及阿片受體的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)理研究”獲1998年度中華人民共和國(guó)教育部科學(xué)技術(shù)進(jìn)步獎(jiǎng)一等獎(jiǎng)。我們完成的“發(fā)現(xiàn)β抑制因子-1是調(diào)節(jié)CD4+T細(xì)胞存活和自身免疫性的關(guān)鍵因子”這一研究成果還被評(píng)為2007年度中國(guó)基礎(chǔ)研究十大新聞之一。

 

發(fā)表性文章：

    1.Shi Y, Feng Y, Kang J, Liu C, Li Z, Li D, Cao W, Qiu J, Guo Z, Bi E, Zang L,Lu C, Zhang JZ, Pei G. Critical regulation of CD4+ T cell survival and autoimmunity by β-arrestin 1. Nat Immunol. 2007;8(8):817-24.

    2.Zou L, Yang R, Chai J, Pei G. Rapid xenograft tumor progression in beta-arrestin1 transgenic mice due toenhanced tumor angiogenesis. FASEB J. 2008 ;22(2):355-64.

    3.Ma L, Pei G. Beta-arrestin signaling and regulation of transcription. J Cell Sci. 2007;120(2):213-8.

    4.Ni Y, Zhao X, Bao G, Zou L, Teng L, Wang Z, Song M, Pei G. Activation of b2-adrenergic receptor stimulates g-secretase activity and accelerates amyloid plaque formation. Nat Med. 2006;12(12):1390-6.

    5.Yu Y, Shen L, Xia P, Tang Y, Pei G. Syntaxin 1A Promotes the Endocytic Sorting of EAAC1 Leading to Inhibition of Glutamate Transport. J Cell Sci. 2006;119(18):3776-87.

    6.Fan H, Fan F, Bao L, Pei G. SNAP-25/syntaxin 1A complex functionally modulates neurotransmitter GABA reuptake. J Biol Chem. 2006;281(38):28174-84.

    7.Wang Y, Tang Y, Teng L, Wu Y, Zhao X, Pei G. β-Arrestins negatively regulate Toll-like/interleukin 1-receptor signaling through their functional interaction with TRAF6. Nat Immunol. 2006;7(2):139-47.

    8.Luan B, Zhang Z, Wu Y, Kang J, Pei G. β-Arrestin2 Functions as a Phosphorylation Regulated Suppressor to UV-Induced NF-kB Activation. EMBO J. 2005;24(24):4237-46.

    9.Kang J, Shi Y, Xiang B, Qu B, Su W, Zhu M, Zhang M, Bao G, Pei G, Ma L. Novel nuclear function of β-arrestin 1: regulation of histone acetylation and gene transcription. Cell. 2005;123(5):833-47.

    10.Guan JS, Xu ZZ, Gao H, He SQ, Ma GQ, Sun T, Wang LH, Zhang ZN, Lena I,Kitchen I, Elde R, Zimmer A, He C, Pei G, Bao L, and Zhang X. Interaction with Vesicle Luminal Protachykinin Regulates Surface Expression of δ-Opioid Receptors and Opioid Analgesia. Cell. 2005;122(4):619-631.

    11.Xu NJ, Yu YX, Zhu JM, Liu H, Shen L, Zeng R, Zhang X, Pei G. Inhibition of SNAP-25 phosphorylation at Ser187 is involved in chronic morphine-induced down-regulation of SNARE complex formation. J Biol Chem. 2004;279(39):40601-8.

    12.Gao H, Sun Y, Wu Y, Luan B, Wang Y, Qu B, Pei G. Identification of beta-Arrestin2 as a G Protein-Coupled Receptor-Stimulated Regulator of NF-kappaB Pathways. Mol Cell. 2004;14(3):303-17.

    13.Xu NJ, Bao L, Fan HP, Bao GB, Pu L, Lu YJ, Wu CF, Zhang X, Pei G. Morphine Withdrawal Increases Glutamate Uptake and Surface Expression of Glutamate Transporter GLT1 at Hippocampal Synapses. J Neurosci. 2003;23(11):4775-84.

    14.Wang P, Wu Y, Ge X, Ma L, Pei G. Subcellular Localization of β-Arrestins Is Determined by Their Intact N Domain and the Nuclear Export Signal at the C terminus. J Biol Chem. 2003;278(13):11648-53.

    15. Wang P, Gao H, Ni Y, Wang B, Wu Y, Ji L, Qin L, Ma L, Pei G. β-Arrestin2 functions as a GPCR-activated regulator of oncoprotein Mdm2. J Biol Chem. 2003;278(8):6363-70.